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解讀胰腺癌的入侵和規避策略

2019-08-06

  兩種已知的基因突變誘導增強胰腺癌侵入組織和逃避免疫系統的能力的途徑。研究人員報告了該過程的分子細節,為免疫治療的可藥物靶标提供了見解。

  基因KRAS和TP53的突變與胰腺導管腺癌密切相關,胰腺導管腺癌是迄今為止最常見的胰腺癌類型。胰腺癌在确診時通常已經是惡性腫瘤,使其五年生存率極低 - 低于百分之十。因此,了解它在分子水平上如何發展可能有助于抗癌藥物的開發。

  北海道大學的Hisataka Sabe及其同事在人類癌細胞和該疾病的小鼠模型中進行了測試,以研究KRAS和TP53基因突變在胰腺導管腺癌中的作用。該研究發表在“ 美國國家科學院院刊”(PNAS)上。

  他們發現KRAS突變增加了兩種蛋白質的産生,稱為ARF6和AMAP1,他們以前發現這兩種蛋白質構成了癌細胞侵襲和惡性腫瘤的信号通路。

  還發現基因TP53中的突變促進ARF6活化,此外還引起稱為甲羟戊酸途徑的代謝途徑進入過驅動。該途徑因其在增強某些癌症的侵襲性中的作用而為人所知。

  對ARF6-AMAP1途徑的進一步研究發現,除了促進其在細胞内的再循環外,它還參與促進癌細胞上稱為PD-L1的免疫檢查點蛋白的細胞表面表達。癌細胞上的PD-L1表達有助于它們隐藏免疫系統,避免發作。突變的KRAS和TP53基因以及甲羟戊酸途徑的過度激活都在最終的細胞表面表達和PD-L1的再循環中起關鍵作用。

  “我們發現,兩種衆所周知的胰腺癌驅動基因突變可以通過促進ARF6通路,促進對其他組織的侵襲和免疫系統的逃避。香港癌症專家,這意味着惡性腫瘤可以與腫瘤發生同時發生,使得在早期階段很難檢測到癌細胞,”Hisataka Sabe說。“進一步的研究仍然需要确定PD-L1參與免疫逃避的程度。我們還需要研究PD-L1-和arf6靶向藥物是否能使胰腺癌細胞更容易受到免疫系統的攻擊。”

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